Тема № 78 Післяродові метрити та післяродовий парез.
План
-
Післяродовий метрит
-
Класифікація післяродових метритів
-
Післяродовий парез
1. Післяродовий метрит - запалення матки виникає внаслідок травм і інфікування матки під час пологів, після затримки посліду, гнильного розкладання плода, атонії і вивороту матки. Найчастіше матка інфікується неспецифічною мікрофлорою: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, синьогнійна паличка, корінебактерії, псевдомонади, протей, а інколи і сапрофітні клостридії.
У післяпологовому періоді зустрічаються гострі катаральні, гнійно-катаральні, фібринозні, некротичні і гангренозні процеси у матці. Залежно від інтенсивності запальний процес має перебіг з переважним враженням слизової оболонка матки (ендометрит), м'язової оболонки (міометрит), серозної оболонки (периметрит), маткових зв'язок та інших тканин, що її оточують (параметрит), а інколи охоплює і прилеглу частину очеревини (перитоніт).
2.
Післяродовий гнійно-катаральний ендометрит (endometritis ригій lenta-catarrhalis puerperalis).
Етіологія: запалення настає на фоні субінволюції матки, затримки посліду і його несвоєчасного відокремлення, аборту, затяжних пологів,, травм матки при наданні допомоги при пологах і проходить з участю патогенної мікрофлори, яка проникає у матку із зовнішнього середовища через піхву і шийку матки.
Сприяють захворюванню неповноцінна годівля, особливо де4ицит каротину і вітаміну А, антисанітарні умови утримання корів після отелення, проведення отелень в одному приміщенні без його зміни. За даними Ю. М. Орді на, навесні у тварин з остеодистрофією та маститом під час сухостою кількість родових та післяродових хвороб зростає до 28-89 %.
Патогенез. Спочатку під дією токсинів, які утворюються в процесі розпаду лохій та життєдіяльності мікроорганізмів, розвивається катар слизової оболонки матки, який закінчується видужанням або ускладнюється розвитком гноєтворної інфекції і, розвиваючись за класичною схемою, осередок запалення переходить у гнійно-катаральний ендометрит.
Розвивається морфологічна дезорганізація структури слизової та підслизової основи у вигляді дистрофічних, атрофічних і некротичних змін, процесів склерозування.
У результаті набряку міометрію розривається зв'язок між клітинами міометрію, тобто руйнуються нексуси і, як наслідок, змінюється проведення збудження. Слабка хвиля скорочень, яка зароджується у верхівці рога матки стає ще слабшою у середині рога і майже не доходить до основи рога матки. Такий стан скоротливої діяльності міометрію посилює розвиток запального процесу. Розвивається інтоксикація організму продуктами розпаду ексудату.
Внаслідок розростання сполучної тканини м'язова оболонка потовщується і межа між нею і підслизовою зникає. У патологічний процес втягується серозна оболонка, що дає підставу запальні процеси у матці класифікувати як метрит (В. Й. Любецький).
Клінічні ознаки. Захворювання реєструється здебільшого на 5-15-й дні після родів. Загальні ознаки захворювання малопомітні. У переважної більшості хворих корів температура тіла, частість пульсу і дихання знаходяться у межах норми, апетит не знижується. У деяких корів спостерігається легка гарячка, зменшується апетит і секреція молока. Із зовнішніх статевих органів виділяється у різній кількості слизово-гнійний ексудат, який виявляють на підстилці біля тварини, у її піхві і у вигляді кірок на корені хвоста, сідничних горбах та вульві.
Матка хворих корів збільшена, знаходиться у черевній порожнині, має дряблі стінки тістуватої консистенції, переважно атонічна, хоча при тривалому погладжуванні може слабо скорочуватися. Інколи відзначається флюктуація і болючість, яка визначається за реакцією тварини на пальпацію. Шийка матки дещо відкрита, через неї виділяється ексудат. ІІри цьому третя частина корів, хворих на ендометрит, одночасно страждають на цервіцит (ендоцервіцит). Зареєстровані також асоціації ендометриту з вагінітом, вестибулітом, вестибуловагінітом.
У 61 % хворих тварин яєчники мають нормальні розміри і містять жовте тіло. Зменшення розмірів і відсутність функціональних утворену в яєчниках відзначається у 28,4 %, а у 10,6 % яєчники нормальних розмірів і у них пальпуються фолікули діаметром від 10 до 20 мм. Стан яєчників впливає на перебіг хвороби та одужання. Реєструється посилена пульсація середніх маткових артерій. Статеві цикли відсутні, а якщо виявляються, то частонеповноцінні.
Діагностика післяродового ендометриту проводиться клінічними методами. Клінічна діагностика ґрунтується на анамнезі і акушерському дослідженні при виявленні клінічних ознак, характерних для даної форми запалення матки. При ультразвуковому дослідженні на дні матки виявляються дрібні краплі рідини у вигляді темних округлих утворень.
Прогноз. Після настання клінічного видужання часто спостерігаються порушення функції статевих органів і тривала неплідність. Не дивно, що для зворотного розвитку зміненої структури тканин матки та для відновлення функції статевих органів, необхідний тривалий час. Неплідність на корову складає від 27 до 89 днів і більше. Запліднюється після видужання від 62 % до 100 % тварин.
Післяродовий фібринозний ендометрит (endometritis puerperalis nbrinosa) звичайно має доброякісний перебіг, без серйозних порушень загального стану. При даному процесі фібрин випотіває на поверхню слизової оболонки матки, а не в її товщу і тому трофіка тканин майже не порушується. Виділяється сіро-жовтий чи сіро-бурий з пластівцями або згустками фібрину ексудат слизової консистенції.
Післяродовий некротичний метрит (metritis puerperalis crouposa) розвивається у результаті повного просочування фібрином слизової оболонки, а інколи і глибше розміщених шарів матки. Фібрин здавлює судини, тромбує їх, порушує трофіку тканин і викликає некроз. Некротичні тканини легко руйнуються, внаслідок чого кровоносні і лімфатичні судини оголюються і кровоточать, являючи собою відкриті ворота для метастазів. Часто некроз тканин розповсюджується на всі шари матки і закінчується її перфорацією.
Клінічні ознаки характеризуються виділенням обмеженої кількості водянистого брудно-сірого або червонуватого ексудату з домішками некротичних тканин і неприємним іхорозним запахом. Слизова оболонка родових шляхів суха і гаряча. Матка при ректальному дослідженні збільшена, дуже болюча, нерівномірно щільна, місцями крепітує. Загальний стан пригнічений, апетит відсутній, значно підвищена температура, тобто виявляється клініка гострого сепсису.
Післяродовий гангренозний метрит (rnetritis puerpcralis gangraenosa) є ускладненням широких і глибоких травм матки анаеробною інфекцією. Це одне з найтяжчих післяпологових захворювань; супроводжується гострим сепсисом.
Клінічні ознаки: виділяється каламутний, темно-бурий або темно-сірий з іхорозним запахом ексудат з домішками некротичних частинок. Матка збільшена, атонічна, болюча, тверда, крепітує. Загальний стан тварини важкий; вона більше лежить, температура значно підвищена; відзначається спрага, апетит відсутній.
Післяродовий периметрит (perimetritis puerperalis) буває фібринозним і гнійним. Починається злущуванням мезотелію, відкладанням фібрину, а потім утворенням абсцесів або спайок із сусідніми тканинами. Периметрит часто є ускладненням ендометриту або сальпінгіту.
Клінічні ознаки характеризуються високою температурою тіла, відмовою від корму, загальним пригніченням, утрудненим і болісним сечовипусканням, підтяганням живота. При ректальному дослідженні тварина відчуває біль. У кобил периметрит часто закінчується смертю від дифузного перитоніту. У корів перебіг захворювання звичайно буває підгострим; при цьому спостерігаються спайки з оточуючими органами.
Післяродовий параметрит (parametritis puerperalis) — запалення широких маткових зв'язок і паравагінальної клітковини, яке виявляється флегмонами і абсцесами.
Клінічні ознаки: загальні зміни подібні до периметриту. Вульва набрякла, слизова оболонка піхви припухла, сечовипускання болюче; у м'яких пологових шляхах таза формуються абсцеси, які викликають болі. Ми зустрічали параметрит некробактеріозного походження у вигляді абсцесів з локалізацією у м'яких пологових шляхах та у ділянці шийки матки.
3. Післяродовий парез
Хвороба з гострим перебігом, що характеризується зниженням вмісту кальцію в крові й тканинах, супроводжується парезом гладеньких і поперечносмугастих м'язів, паралічоподібним станом глотки, язика, кишечнику і коматозним станом. Хворіють переважно високопродуктивні корови після третього-п'ятого отелення протягом першого тижня після родів, а іноді — за один чи два дні до них. Є випадки захворювання корів через 4—5 і навіть 12 тижнів після отелення. У первісток і молодих корів хворобу практично не реєструють.
Етіологія
Хвороба поліетіологічної природи. Основними причинами є надлишкова кальцієва годівля у період сухостою і нестача вітаміну D.
Патогенез
Різке зниження в крові й тканинах рівня кальцію спричиняє парез поперечносмугастих та гладких м'язів.
Симптоми
Пригнічення, втрата реакції на зовнішні подразники, розслаблення м'язового тонусу, залежування. У тварин швидко настає коматозний стан, хворі лежать з витягнутими кінцівками і повернутою набік головою, з'являється S-подібний вигин шиї. Чутливість шкіри і м'язів зникає. Внаслідок парезу чи паралічу глотки і язика акт ковтання порушений частково або повністю, з'являється слинотеча, язик випадає з рота. Перистальтика рубця, книжки, сичуга і кишечнику не прослуховується. Виділення сечі припиняється. Частота пульсу збільшується до 130 ударів за 1 хв. Дихання на початку хвороби часте, в період коми — рідке, поверхневе, хрипле. Температура тіла здебільшого знижується до 35—36 °С, при атиповій формі хвороби залишається в межах норми. При рецидивах клінічні симптоми хвороби виражені менше, відзначають тривале залежування. Характерним для післяродового парезу є зниження в сироватці крові вмісту загального кальцію до 7,5 мг/100 мл (1,87 ммоль/л) і нижче.
Діагноз ставлять за клінічними ознаками. Диференціюють післяродові залежування і гіпофосфатемію, тяжку форму кетозу, пасовищну тетанію. При післяродовому залежуванні (остеодистрофії) та післяродовій гіпофосфатемії чутливість шкіри, рефлекси та "свідомість" збережені, в крові виявляють різке зниження вмісту фосфору і незначне — кальцію. Гостра форма кетозу супроводжується високою концентрацією в крові, сечі та молоці кетонових тіл.
Лікування
Коровам внутрішньовенно вводять 10%-й розчин кальцію хлориду в дозі 300—400 мл, 20%-й розчин глюкози в дозі 300— 400 мл у поєднанні з внутрішньом'язовим введенням 40 мл 25%-го розчину магнію сульфату і вітаміну D3. Замість олійного концентрату вітаміну D3 краще застосовувати водорозчинний препарат вітаміну D3—ліповід. Після внутрішньовенного введення розчину кальцію хлориду тварина може піднятися через 10—20 хв. Якщо дія лікарських речовин не проявляється, то введення розчину кальцію хлориду чи кальцію глюконату повторюють у тих самих дозах через 6—8 год. Наступну ін'єкцію цих засобів можна за необхідності зробити через 24 год, повторюючи її до повного одужання тварини (1—3 рази). Для лікування внутрішньовенно вводять камагсол, глюкал, кальцимаг, бороглюконат кальцію в дозі 0,5 —1,0 мл/кг маси. Лише за відсутності препаратів кальцію нагнітають повітря у вим'я. Після появи ковтальних рухів всередину дають 200—300 г натрію або магнію сульфату, розчинених у 3—4 л води з додаванням 10—15 г іхтіолу та настойки білої чемериці. Перші 2—3 дні одужуючим коровам згодовують сіно високої якості, пійло з висівок, кормові буряки, якісний сінаж. На повну норму концентратів переводять поступово. Доїння часте, проте повністю молозиво не видоюють.
Профілактика
Оптимальне співвідношення кальцію і фосфору в раціонах сухостійних корів — 1,3—1,5:1. За 2—3 тижні до отелення вміст кальцію та фосфору має бути майже однаковим (1:1), а їхня абсолютна кількість становити не більше 60—70 г. Лише за 5—7 днів до отелення коровам дають добавки, багаті на кальцій і фосфор (дикальцій фосфат кормовий), внутрішньом'язово 1—2 рази вводять по 100 тис. МО вітаміну D3